Wie wirken CED-Medikamente?

Individuelle Therapie der CED

Die Behandlung von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa hat ein gemeinsames Ziel: die Erkrankung zum Stillstand zu bringen, d. h. eine Remission zu erreichen, um die Lebensqualität des Patienten zu normalisieren.1,2 Ein frühzeitiger Therapiebeginn ist hier der erste Schritt. Symptome und Schweregrade können sich deutlich zwischen den einzelnen Betroffenen unterscheiden. Deshalb ist gerade bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eine individuelle Therapie sinnvoll. Eine große Auswahl an Arzneistoffen mit unterschiedlichen Wirkansätzen macht dies möglich. 

Therapien mit Medikamenten 

Abgestimmt auf den Symptomverlauf, die Schwere der Erkrankung und den betroffenen Bereichen im Darm, erhält jeder Patient mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa eine für ihn maßgeschneiderte Therapie. Beide entzündlichen Darmerkrankungen sind noch nicht heilbar, aber heute gut behandelbar. Moderne Medikamente lindern Beschwerden und verhindern Komplikationen.

  • Aminosalicylate 

  • Kortikosteroide

  • Klassische Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin)

  • Biologika

    • Integrin-Inhibitor
    • Zytokin-Inhibitor:  TNFα-Antagonisten oder IL12/23-Antagonisten
  • JAK-Inhibitor

Aminosalizylate

5-Aminosalicylsäure (5-ASA) ist ein Derivat der Salicylsäure (ASS), das als entzündungshemmender Wirkstoff in Medikamenten zur Behandlung der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa enthalten ist. Bei leichteren Schüben und in der beschwerdefreien Zeit werden meist 5-Aminosalicylsäure-Präparate verordnet. Diese Wirkstoffe verhindern, dass der Körper weiter entzündungsfördernde Botenstoffe produziert. 

 

Kortikosteroide

Während eines mittelschweren oder schweren Schubes können Kortikosteroide (Kortison-Präparate) helfen. Sie verhindern, dass Immunzellen weiterhin entzündungsfördernde Botenstoffe produzieren. Die Wirkung von Kortikosteroiden zeigt sich schnell. Kortikosteroide werden jedoch nicht dauerhaft verschrieben, da sie ernste Nebenwirkungen verursachen können.

 

Klassische Immunsuppressiva

Die klassischen Immunsuppressiva unterdrücken unspezifisch die körperliche Abwehr und reduzieren so auch die Entzündungsherde im Darm. Da die Wirkung langsam eintritt, müssen die klassischen Immunsuppressiva zunächst einige Wochen lang eingenommen werden. Sie werden bei schweren Verläufen eingesetzt.

 

Biologika

In manchen Fällen lindern die oben genannten Medikamente die Beschwerden nicht ausreichend oder werden schlecht vertragen. Dann werden für die Behandlung sogenannte Biologika vorgeschlagen. Biologika sind moderne, gentechnisch hergestellte Eiweißstoffe. Beispiele dafür sind die sogenannten Integrin-Inhibitoren, TNFα-Inhibitoren (TNFα -Antagonisten) und die Anti-IL12/23-Antagonisten. Bei Inhibitoren handelt es sich um Antikörper, die gegen spezifische Moleküle im Körper gerichtet sind. Biologika können die Entzündung der Darmschleimhaut effektiv zum Abklingen bringen und so lange, beschwerdefreie Lebensphasen ermöglichen. Wie alle Medikamente haben auch Biologika Nebenwirkungen.

Der Integrin-Inhibitor ist ein Biologikum, das überwiegend im Darm wirkt. Er bindet spezifisch an das α4β7-Integrin. Dieses Eiweißmolekül ist Bestandteil der Oberfläche weißer Blutkörperchen. Der Integrin-Inhibitor verhindert durch diese Bindung, dass diese für die Entzündung verantwortlichen

Immunzellen aus der Blutbahn ins Darmgewebe übertreten. In der Folge wird das Ausmaß der Entzündung im Darm reduziert.

Die TNFα-Antikörper blockieren die Funktion eines speziellen entzündungsfördernden Eiweißes (Proteins). Dieses Protein nennt man Tumornekrosefaktor-alpha (TNFα). Dadurch dämpfen sie das Immunsystem unspezifisch. In der Folge wird das Ausmaß der Entzündung reduziert.

IL12/23-Antikörper blockieren entsprechend die beiden Interleukine IL12 und IL23. Beide Antagonisten kommen bei schweren Autoimmunerkrankungen zum Einsatz, wenn die üblichen Therapien nicht oder nicht ausreichend anschlagen. 

 

JAK-Inhibitoren

Auch Januskinasen (JAK)-Inhibitoren werden zur Immunsuppression eingesetzt. Im Gegensatz zu Biologika fangen sie Zytosinsignale nicht außerhalb der Zelle (extrazellulär), sondern im Zellinneren ab (intrazellulär). JAK-Inhibitoren beeinflussen die Signalweiterleitung mehrerer Zytokine gleichzeitig (Interleukine und Interferone). Einige Entzündungsmediatoren, wie TNFα, werden nicht neutralisiert. Auch JAK-Inhibitoren dämpfen das Immunsystem.

Videos zur Wirkung von Medikamenten bei CED

Zur Veranschaulichung, wie unterschiedliche Medikamente bei Colitis ulcerosa und Morbus Crohn wirken, erhalten Sie und Ihre Patienten mit einer Reihe von Filmclips verständlich animierte Einblicke ins Körperinnere. Schritt für Schritt zeigen die Videos, wie Therapeutika lokal im Magen-Darm-Trakt oder im ganzen Körper Entzündungen hemmen und so die CED unter Kontrolle bringen können.

Wirkmechanismen von CED-Medikamenten

  1. Gomollón F et al. J Crohns Colitis 2017; 11: 3–25

  2. Bressler B et al. Gastroenterology 2015; 148: 1035–1058

  3. European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO)

Zuletzt aktualisiert: 19.05.2020