Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa (CU) zählt zusammen mit Morbus Crohn zu den bedeutendsten chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.1 CU verläuft häufig in Schüben und kann das Rektum betreffen (Proktitis), aber auch bis zur linken Flexur ausgedehnt sein (Linksseitencolitis) oder das gesamte Kolon betreffen (Pancolitis). Typische Symptome sind unter anderem Bauchschmerzen, blutige Diarrhöen und Fieber.2 Die chronische Entzündung, die oft bereits in jungen Jahren beginnt, kann die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen.3

Epidemiologie

  • Colitis ulcerosa ist in Deutschland weit verbreitet, mit einer Prävalenz von etwa 412 Fällen pro 100.000 Einwohner:innen.4
  • Die Inzidenz beträgt ungefähr 4 bis 6 neue Fälle pro 100.000 Personen.5
  • Die Erkrankung kann prinzipiell in jedem Lebensalter auftreten, wobei das Hauptmanifestationsalter zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr liegt.5
  • Männer und Frauen sind dabei etwa gleichermaßen betroffen.5

Pathogenese und Krankheitsverlauf

Die genaue Ursache der CU ist bislang nicht vollständig verstanden.6 Man geht jedoch davon aus, dass mehrere Faktoren zusammenkommen, darunter eine genetische Veranlagung, Veränderungen des Darmmikrobioms und verschiedene Umweltfaktoren.2,6 Eine Beeinträchtigung der Barrierefunktion und eine Fehlregulation des mukosalen Immunsystems folgen. Dies kann wiederum die Entstehung und Aufrechterhaltung einer chronischen Entzündung begünstigen.2,6

Die Ausdehnung der häufig schubweise verlaufenden CU kann vom Rektum (Proktitis) bis zum Befall des gesamten Kolons reichen (Pancolitis). Auch die Symptome können variieren.7 Typisch sind jedoch schleim- oder bluthaltige Durchfälle, Bauchschmerzen, Tenesmen, imperativer Stuhldrang, Übelkeit und Erbrechen, aber auch Fieber, Gewichtsverlust oder Anämie.2,6

Komplikationen

Patient:innen mit einer langjährig bestehenden CU haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms.3 Trotz des Rückgangs der Inzidenz in den letzten Jahrzehnten bleibt das Risiko bei CU im Vergleich zur Normalbevölkerung erhöht, was die Bedeutung der Überwachungskoloskopien unterstreicht.3

Die schwerste Komplikation der CU – mit einer Mortalität von 
27 % – stellt die freie oder gedeckte Perforation dar. Essenziell für eine Mortalitätsreduktion ist dabei eine rechtzeitige Operation.3 In 50 % der Fälle geht der Perforation ein Megakolon voraus.3

Neben den Komplikationen im Bereich des Verdauungstraktes treten bei CU auch extraintestinale Manifestationen (EIMs) auf. Häufig sind dabei die Gelenke, die Haut, die Augen oder die Leber betroffen.3

Ärztin legt Patienten, mit Schmerzen, tröstend die Hand auf die Schulter

Diagnose

Für die Diagnose der CU ist eine Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung und den typischen sonographischen, endoskopischen, histologischen und laborchemischen Befunden erforderlich.3

Therapie

Die Auswahl der Therapie beruht auf verschiedenen Faktoren wie der Intensität der Symptome, dem Befallsmuster (Proktitis, Linksseitencolitis, Pancolitis), dem Krankheitsverlauf, der Krankheitsdauer, dem Vorliegen von extraintestinalen Manifestationen und Begleiterkrankungen und der Vortherapie.3 Die persönliche Präferenz des Betroffenen sollte ebenso in den Entscheidungsprozess einfließen.3

Arzt zeigt mit Kugelschreiber auf Modell eines Darms, im Hintergrund tastet Ärztin den Bauch einer Patientin ab

Folgende Wirkstoffgruppen stehen für die Therapie des Colitis ulcerosa zur Verfügung:3

  • Kortikosteroide
  • 5-Aminosalicylate
  • Klassische Immunsuppressiva wie Thiopurine und Methotrexat
  • Biologika
    • Integrin-Antagonist
    • TNFα-Antagonisten
    • IL-12/23-Antagonist
    • IL-23-Antagonisten
  • Small Molecules
    • JAK-Inhibitoren
    • Shingosin-1-Rezeptor-Modulatoren

Integrin-Antagonist

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expand expand collapse collapse Referenzen

1. Baumgart DC. Dtsch Ärztebl Int. 2009;106(8):123–133.
2. Roda G et al. Nature Reviews Disease Primers. 2020;6(1):22. 
3. Ng SC et al. Lancet. 2017;390:2769–2778.
4. Atreya R et al. Dtsch Med Wochenschr. 2015;140:1762–1772.
5. Bamias G, Cominelli F. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(12):2469–2480.
6. Cushing K, Higgins PDR. Jama. 2021;325(1):69–80.
7. Sturm A et al. Z Gastroenterol. 2024;62(8):1229–1318.

EXA/DE/ENTY/1854

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