Das Kurzdarmsyndrom

Wenn größere Abschnitte des Dünndarms fehlen oder operativ entfernt wurden, spricht man von einem Kurzdarmsyndrom – kurz KDS. Bei Betroffenen ist die Resorptionsfähigkeit des Darms so stark eingeschränkt, dass spezielle Maßnahmen erforderlich sind, um die Aufnahme von Nährstoffen, Flüssigkeit und Mineralien sicherzustellen. Man spricht deshalb auch vom Kurzdarmsyndrom mit Darmversagen. Viele Patient*innen sind auf eine parenterale Ernährung (Ernährung durch Infusion über die Vene) angewiesen.1,2

Ursachen und Symptome3,4

Meistens entsteht das Kurzdarmsyndrom bei Erwachsenen durch die operative Entfernung von Teilen des Dünndarms. Gründe für die operative Entfernung können Unfälle, chirurgische Komplikationen oder Erkrankungen wie z. B. Morbus Crohn, Tumore oder Mesenterialinfarkte sein.

Das KDS kann auch bei Kindern auftreten; bei ihnen gehören angeborene Fehlbildungen wie beispielsweise Atresien, Gastroschisis oder Darmverdrehungen (Malrotation mit Volvulus) mit zu den Ursachen. Auch kann es kurz nach der Geburt, i. d. R. nur bei Frühgeborenen, zu einer nekrotisierenden Enterokolitis (NEC) kommen, die zu einem KDS führen kann. In diesen Fällen müssen u.a. abgestorbene Darmbestandteile bzw. Stenosen und Obstruktionen chirurgisch entfernt und die noch vorhandenen Darmabschnitte miteinander verbunden werden.

Manchmal wird auch von einem „funktionellen“ Kurzdarmsyndrom gesprochen, wenn beispielsweise aufgrund von dysmotilen Abschnitten oder wegen fehlender Ausbildung der Darmschleimhaut ein Darm mit normaler Länge nur noch über eine eingeschränkte Möglichkeit zur Nährstoff- und Flüssigkeitsaufnahme verfügt.

Die Symptome des Kurzdarmsyndroms hängen maßgeblich davon ab, wie viel des Dünndarms fehlt und welche Abschnitte entfernt worden bzw. noch vorhanden sind. Auch der zeitliche Abstand zur Operation beeinflusst die Symptomatik des Kurzdarmsyndroms.

Mögliche Symptome sind z. B.

  • starker Durchfall
  • Blähungen
  • Bauchkrämpfe

Da das Kurzdarmsyndrom mit der verminderten Aufnahme von Nährstoffen und Flüssigkeit verbunden ist, kann die Erkrankung zu Mangelernährung und Gewichtsverlust führen. Eine Verschlechterung des Allgemeinzustands, Schwächezustände und Depressionen sind u. a.  mögliche Folgen.5,6

Diagnose2,7,8

Durch die regelmäßige Blutuntersuchung kann festgestellt werden, wie gut der Körper der Patient*innen nach einer Darmresektion mit Nährstoffen und Flüssigkeit versorgt wird. Unter anderem werden auch das Gewicht, bestimmte Laborparameter von Blut und Urin sowie Stuhlproben als Anhaltspunkte hinzugezogen. Der Krankheitsverlauf nach einer Operation durchläuft mehrere Phasen. Es kann bis zu zwei Jahre dauern, bis eine stabile Phase erreicht wird, in der eine zukünftige Abhängigkeit oder Unabhängigkeit von künstlicher Ernährung absehbar ist.

Behandlung und Therapie8,9

Es gibt verschiedene Möglichkeiten zur Behandlung des Kurzdarmsyndroms, von denen hier nur einige exemplarisch genannt werden sollen. Häufig werden Flüssigkeiten und Nährstoffe mithilfe der parenteralen Ernährung zugeführt, wenn die Aufnahmefähigkeit des Restdarms bei oraler bzw. enteraler Zufuhr nicht ausreicht. Die künstliche Ernährung wird in ihrer Zusammensetzung i. d. R. individuell für alle Patient*innen angepasst. Dies hängt u. a. von der Funktionsfähigkeit, der Länge und den verbliebenen Abschnitten des Restdarms ab. Das Therapiemanagement des KDS sollte in einem multidisziplinären Team erfolgen, wobei chirurgische (beispielsweise so genannte Verlängerungsoperationen, Wiederanschluss von verbliebenen Darmanteilen10) und medikamentöse Maßnahmen (i. d. R. Medikamente zur Symptomlinderung oder -kontrolle) sowie Aktivitäten zur Steigerung der intestinalen Adaptation (z. B. orale/enterale Nahrungszufuhr, Hormontherapien) zum Tragen kommen.

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  1. Lamprecht, G. et al. S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V. in Zusammenarbeit mit der AKE, der GESKES und der DGVS – Klinische Ernährung in der Gastroenterologie (Teil 3) – Chronisches Darmversagen 2014; 39: e57–e71.
  2. Pironi, L. et al. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clinical Nutrition 2016; 35:  247 –307.
  3. Leiß, O. Diätetische und medikamentöse Therapie des Kurzdarmsyndroms. Z Gastroenterol 2005; 43: 661–675.
  4. Parrish, CR. The Clinician’s Guide to Short Bowel Syndrome. Pract Gastroenterol 2005; XXIX(9): 67–106.
  5. Hofstetter, S. et al. Key issues in addressing the clinical and humanistic burden of short bowel syndrome in the US. Curr Med Res Opin. 2013; 29(5): 495–504.
  6. Winkler, M. F. et al. Clinical, Social, and Economic Impacts of Home Parenteral Nutrition Dependence in Short Bowel Syndrome. J Parenter Enteral Nutr. 2014; 38(S1): 32S–37S.
  7. Staun, M. et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Home Parenteral Nutrition (HPN) in adult patients. Clin Nutr. 2009; 28(4): 467–479.
  8. Seidner, D. L. et al. Increased Intestinal Absorption in the Era of Teduglutide and Its Impact on Management Strategies in Patients With Short Bowel Syndrome – Associated Intestinal Failure. J Parenter Enteral Nutr. 2013; 37(2): 201–211.
  9. Matarese, L. et al. Nutrition and Fluid Optimization for Patients With Short Bowel Syndrome. J Parenter Enteral Nutr. 2013; 37(2): 161–170.
  10. Thompson, J. S. et al. Current Management of Short Bowel Syndrome. Curr Probl Surg. 2012; 49(2): 52–115.

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